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患教资讯|肝病患者的患者教育(24)

发布时间:2018-06-16 14:15 作者:诠医通患者教育

肝病患者教育之乙肝病毒有哪些特性

HBV具有复制性、病毒的泛嗜性及病毒基因的变易性等七大特性。

1.乙肝病毒的泛嗜性  过去认为HBV是专一嗜肝性病毒,近年发现它是一种泛嗜性病毒,它不仅在肝脏,而且还在胆管上皮细胞、胰腺、淋巴等组织和细胞中存在和复制。抗病毒药物较容易清除血液中的HBV,但对组织细胞中的HBV就不易清除或清除较晚,这既是乙肝复发的重要原因,也是乙肝难治的重要因素。

2.乙肝病毒基因的变异性HBV基因的变异性主要表现HBV基因开放读码区的点突变与耐药变异两种情况。

(1)乙肝病毒基因开放读码区的点突变:通常检测的HBV称为野毒株(野生株),具有典型的HBV血清学标志。近年来,科学家们发现野毒株可发生基因变异而形成突变株,其中包括点突变和多位点突变。点突变可发生在HBV的4个开放读码区,即S区、C区、X区和P区等的任一区;而多位点突变则在一个区内或多个区内同时发生多个突变。

由于HBV前核心区(前C区)1 896核苷酸位点突变,使编码色氨酸的28位密码子转化成终止密码子,导致前C区顺序丧失表达HBeAg的能力,不能分泌HBeAg,所以血清中测不出HBeAg,在“两对半”检测报告中只能表示为HBeAg阴性,而且前C区变异还影响a干扰素的治疗,给治疗带来困难,成为乙肝慢性化的主要原因之一。一项研究显示,我国抗一HBe阳性的慢性乙肝患者约30%仍有HBV复制,主要是由于HBV基因产生前核心区突变的缘故。本人就属此例,在2005年6月16日所做的HBV-DNA多态性化验结果显示,1 896、1 814、1 762和1 764位碱基都生了特变株病毒基因,增加了治疗的难度。

(2)乙肝病毒基因的耐药变异:由于拉米夫定是一种核苷(酸)类反转录酶抑制药,它可抑制HBV反转录酶的活性,但又不损伤细胞的线粒体,从而能阻止HBV的复制。国内外许多权威性资料证明,每日口服100毫克,1~4周患者血清中HBV-DNA显著下降,6个月内大部分转阴,能改善肝组织病变,疗效及安全性均较好,一般需治疗至发生HBeAg转换时,才能考虑逐渐减量停药,停药后还需注意反跳现象。但是它对HBeAg转阴率较低,连续治疗1年为19%,长期使用会发生病毒变异及形成耐药株。

拉米夫定治疗慢性乙肝半年以上者,可发生HBV的YMDD变异。所谓YMDD,是指酪氨酸(Y)、蛋氨酸(M)、天门冬氨酸(D),发生变异后,M被缬氨酸(V)或异亮氨酸(I)代替,变成YVDD或YIDD。YMDD变异株的复制能力低于野生株,因此血清中HBV—DNA水平较低。当发生YMDD变异时,病情可以复发,出现恶心、乏力等症状,并表现为丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高,血清HBV—DNA转阳。因此,用拉米夫定治疗半年后,若肝功能指标升高,应警惕YMDD变异。变异者可改续用阿德福韦酯或恩替卡韦等新一代抗病毒药物取代,具体方法在乙肝治疗中作介绍。

3.乙肝病毒模板的复制性  乙肝病毒基因(DNA)有一条长链和一条短链,在肝细胞内复制时,长短链头尾相接形成共价闭合环(cccDNA),即乙肝病毒的复制模板。这个复制模板,目前还没有药物可将它杀灭,这是慢性乙肝难以彻底治愈的原因之一。

4.乙肝病毒感染易急性转慢性  大量研究发现和临床病例证实,急性HBV感染时,HBsAg是人体免疫攻击的主要靶位,适当休息和对症治疗,HBV可被自限性的免疫细胞清除。但如果病程超过3个月,而HBsAg不转阴者,HBV感染可趋向慢性化,免疫靶位则转向HBeAg(具体机制专家们至今尚未搞清)。S抗原靶位向e抗原转移后,部分患者同样可出现免疫耐受。

5.乙肝病毒基因的整合性HBV基因可与肝细胞核内相关基因整合,特别是X基因与肝细胞基因的整合,就会形成原发性肝细胞癌(HCC)。这是肝癌发生的主要原因之一。

6.乙肝病毒基因的异源性  根据HBV基因的全系列异源性分析,全世界可将HBV分成不同地区常见的A、B、C、D、E、F、G、H 8种基因型。我国已证实至少存在A、B、C、D、E 5种基因型。这些基因型别的不同,与很多治疗药物的效果和预后密切相关。

7.乙肝病毒感染的隐匿性  仅抗乙肝病毒核心抗体1项阳性的乙肝患者可呈隐匿性感染,表现为HBsAg已转阴,但血清或肝细胞中仍能检测到HBV-DNA在复制,并与其疗效和预后存在相关性。

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